Рак шлунка є одним з найпоширеніших онкологічних захворювань у світі з високим ризиком ранньої смерті. Україна відноситься до регіону з високим рівнем захворюваності на РШ, де у 2020 році зареєстровано 27 407 (76,8 на 100 тис. населення) хворих. Злоякісні новоутворення шлунка в нашій країні характеризуються високими показниками занедбаності, так як більшість хворих (55,5%) із числа вперше виявлених не прожили й одного року з моменту встановлення діагнозу.
До факторів ризику РШ відносять вік, стать, генетичну схильність, зловживання алкоголем, куріння, низький соціально-економічний рівень, особливості харчування, вірус Епштейн-Барр та інфекцію Helicobacter pylori (H. pylori). Близько 90% випадків раку шлунка у всьому світі пов’язано саме із хронічною H. pylori інфекцією. Бактерія Helicobacter pylori визнана Міжнародним агентством з дослідження раку (IARC) канцерогеном І класу.
Відомо, що саме інфекція Helicobacter pylori індукує розвиток хронічного гастриту та, як наслідок, передракових змін слизової оболонки шлунка, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, раку шлунка, а також MALT – лімфоми. Згідно каскаду Correa бактерія Helicobacter pylori впливає на виникнення хронічного поверхневого гастриту, що прогресує до атрофії, метаплазії, дисплазії та раку шлунка. У пацієнтів з атрофією слизової оболонки шлунка ризик раку зростає у 5.8 разів, а метаплазією у 10 разів. Атрофія слизової оболонки шлунка (СОШ) характеризується поступовим зникненням фундальних залоз шлунка та розвитком кишкової метаплазії. Окрім того, атрофія СОШ призводить до порушення функції шлунка, зниження секреції соляної кислоти, внутрішнього фактора Касла та порушення синтезу гастрину. Кишкова метаплазія (КМ) розвивається паралельно з атрофією та є її яскравим маркером. КМ шлунка визначається як заміна епітелію слизової оболонки шлунка кишковим епітелієм. Ризик розвиток раку шлунка у пацієнтів з КМ коливається від 0.25 до 45%. Останнім етапом у передракових змінах СОШ є дисплазія. Дисплазія – це відхилення від нормальної структури клітин шлунка у напрямку неопластичного розвитку. Ризик прогресування дисплазії до раку шлунка становить близько 73%. Таким чином, виявлення пацієнтів високого ризику може допомогти попередити виникнення раку шлунка шляхом індивідуальної програми – скринінгу.
У 2005 році Rugge та співавт. запропонували систему Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA) для класифікації та стадіювання фенотипів хронічного гастриту. Згодом Capelle та співавт. запропонували систему Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment (OLGIM), яка розпізнає кишкову метаплазію СОШ. OLGA та OLGIM є золотим стандартом класифікації та стадіювання хронічного гастриту та надання інформації про ступінь атрофії, метаплазії та дисплазії СОШ. Для цього лікарем-ендоскопістом проводиться забір біопсійного матеріалу із шлунка з 5-ти точок: по малій і великій кривизні антрального відділу шлунка, у куті шлунка та по малій та великій кривизні тіла шлунка. Під час патоморфологічного дослідження біоптатів шлунка встановлюється ступінь запалення, активності, атрофії, метаплазії, ступінь обсіменіння Нelicobacter pylori (H. pylori) згідно Сіднейської системи (ΟLGA, OLGIM). Опираючись на результати стадіювання OLGA та OLGIM, лікарем – гастроентерологом розробляється індивідуальна система скринінгу пацієнта. Так, відповідно до рекомендацій Європейського товариства шлунково-кишкової ендоскопії, ендоскопічне спостереження у пацієнтів зі значною атрофією та/або кишковою метаплазією потрібно проводити кожних 1-3 роки. Згідно Міжнародних рекомендацій, всім пацієнтам старше 50 років при проведенні ендоскопії потрібно проводити забір та оцінку біоптатів за Сіднейським протоколом, системами OLGA та OLGIM.
Система стадіювання атрофії та метаплазії СОШ (OLGA/OLGIM) проста у використанні, зрозуміла та дає чітку прогностичну та діагностичну інформацію щодо ризиків та ранньої діагностики раку шлунка.
